%A 陈俊慧, 谷有全, 姚利和, 张薇, 王怀祥 %T 分子伴侣介导的自噬在阿尔茨海默病中作用的研究进展 %0 Journal Article %D 2021 %J 上海交通大学学报(医学版) %R 10.3969/j.issn.1674-8115.2021.11.020 %P 1529-1534 %V 41 %N 11 %U {https://xuebao.shsmu.edu.cn/CN/abstract/article_13254.shtml} %8 2021-11-28 %X

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理变化是β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)大量堆积形成的老年斑(senile plaque,SP)和细胞内Tau蛋白(Tau protein)过度磷酸化积聚形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)。分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)是一种选择性地将带有CMA基序的蛋白传递到溶酶体进行降解的过程。当自噬过程受损时,Aβ与异常磷酸化的Tau蛋白会大量堆积于神经元内,从而破坏细胞的正常功能并加速其死亡。相关研究表明,CMA是早期AD中异常蛋白质降解的重要途径,且该途径的失活可能在AD进展中发挥了重要作用。该文从CMA的概念、生理作用,CMA与AD的病理联系等方面进行综述,并对CMA途径的失活在AD中的作用进行详细阐述,以期为AD发病机制的研究及治疗提供新的思路。