随着全球气候变暖，热射病（heatstroke，HS）的发生率和病死率不断上升^［1］。HS是因热损伤作用于机体导致多器官功能障碍的严重致命性疾病，病情发展迅速，临床诊治延误率高，如不及时有效治疗，病死率可达60%以上^［2］，故需引起急诊医务人员等一线工作者的重视。HS根据发病状态和发病机制，可以分为劳力型热射病（exertional heatstroke，EHS）和非劳力型热射病；后者又称经典型热射病（classic heatstroke，CHS）。

HS患者临床上可出现心功能异常和心肌损害。心功能可从高动力状态逐渐转为低动力状态，临床表现以低血容量性休克、心动过速、心律失常等多见。心肌损伤时在发病第1日即可出现肌钙蛋白升高。但HS患者出现心肌损害并伴有心电图ST段抬高的病例报道相对少见，伴Brugada波者更是罕见。现报道1例2024年收治的伴Brugada波的EHS患者临床特点、心电图演变、诊断与鉴别、治疗及随访情况。

患者男性，56岁，因“被发现神志不清伴体温升高1 d”于2024年8月于浙江大学医学院附属第二医院急诊就诊。患者发病1 d前在工厂高温环境作业时被发现神志不清，呼之不应，皮温高，无抽搐，无口吐白沫，无尿失禁和大便失禁，被送至当地医院就诊；测体温41.1 ℃，予气管插管机械通气、补液等对症治疗。治疗中上肢抽搐1次，予咪达唑仑持续镇静。查心电图提示V1~V5导联ST段抬高，血液化验提示肌钙蛋白进行性升高，冠状动脉造影提示左冠状动脉回旋支远端40%狭窄，余无殊。后转入浙江大学医学院附属第二医院急诊。

入院后，耳温38.4 ℃，气管插管，镇静状态，双侧瞳孔等大，对光反射迟钝，腹软，肠鸣音亢进，病理征阴性。患者有高血压病史10年，服药控制；否认糖尿病，否认冠心病等心脏病史，否认晕厥、猝死或其他相关家族史。患者既往从事体力劳动，素未觉有心悸、胸闷、气促等不适。既往体检否认心脏相关异常。

血气分析结果显示：pH 7.21，氧分压62.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），碱剩余-12 mmol/L，乳酸2.5 mmol/L。

D-二聚体>20 000 μg/L，凝血酶原时间18.0 s，血小板计数12×10⁹个/L，肌钙蛋白T 7.51 ng/mL；δ-胆红素14.3 μmol/L，丙氨酸氨基转移酶106 U/L，天冬氨酸氨基转移酶404 U/L，肌酸激酶2 513 U/L，肌酸激酶同工酶100 U/L，肌酐257.1 mol/L，B型脑钠肽236.1 pg/mL。

急诊胸部CT提示两肺多发渗出，两侧胸腔积液伴两下肺膨胀不全。急诊头颅CT未见明显急症征象。急诊心脏彩超提示：左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）45%~50%，左室心肌阶段性运动异常，左室整体收缩功能减低。

患者入院前（2023年7月11日）体检心电图显示窦性心律，正常心电图（图1）。入院首次心电图显示：窦性心动过速，肢体导联、左胸导联QRS波群低电压，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可疑Q波，V5、V6导联异常Q波；V1导联J点抬高0.15~0.20 mV，ST段呈下斜型抬高，V2、V3导联呈马鞍型抬高约0.35 mV，V2、V3导联最低处>0.10 mV，形似Brugada波Ⅱ型，V4~V6导联ST段抬高0.10~0.35 mV（图2）。入院后根据《热射病急诊诊断与治疗专家共识（2021版）》^［2］诊断为HS，并按该版规范化治疗原则，予以机械通气、镇静、持续性血液净化治疗（continuous blood purification，CBP）纠正内环境紊乱等对症治疗。

入院14 h复查心电图，结果显示：窦性心律，肢体导联、左胸导联电压恢复，Q波消失，V1导联呈下斜型ST段抬高0.15 mV，T波倒置，V2导联呈马鞍形ST段抬高0.20~0.26 mV，V3~V6导联ST段呈上斜型抬高0.10~0.20 mV，J点及ST段抬高程度较前回落（图3）。入院28 h心电图检查结果显示：窦性心律不齐，室性早搏，左胸导联QRS波群低电压，J点及ST段抬髙较前基本回落，T波倒置，QT间期延长（图4）。

患者入院后完善检查，定期复查心电图、凝血功能等。予以体温管理，气管切开，呼吸机辅助通气，镇静，CBP纠正内环境紊乱、维护肾功能，去甲肾上腺素维持血压平均动脉压大于85 mmHg，甘露醇脱水降颅压，补充凝血相关因子、输血浆、低分子肝素抗凝等改善凝血功能，并予以营养支持、护肝等治疗。患者入院治疗10 d后凝血功能基本稳定，血压逐渐稳定，无镇痛镇静、尿量恢复后建议前往康复医院进一步康复治疗。

患者出院后2周、2个月、4个月分别电话随访，截止时间2024年12月26日。患者出院后按照医嘱：定期复查肝肾功能、预防血栓，康复医院继续治疗。患者康复医院治疗2周后意识渐醒。目前意识清楚，精神佳，表达时逻辑清楚但因气管切开后声音较小，四肢有不自觉颤动表现，可由辅助坐起进半流食。但不能下床活动，不能站立或者独立坐起进食，夜间需高枕安睡。截至随访结束患者无夜间端坐呼吸，无水肿、气急等急性心力衰竭发作的表现，心功能评估为美国纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级Ⅲ级，并且无心悸、晕厥等症状出现。目前仍在康复医院康复治疗中。

本研究报道的患者热环境暴露明确，有高温作业史；体温最高41.1 ℃；有中枢神经系统功能障碍，包括昏迷、抽搐；弥散性血管内凝血；另外有呼吸衰竭、肝肾功能损害、心功能异常等多器官（≥2个）功能损伤表现；影像学检查无急性脑血管病变依据，当地冠状动脉造影未见罪犯血管，说明缺乏其他疾病的证据，符合HS诊断。且经体温管理、辅助通气、镇静、CBP、维持血压、改善凝血功能、营养支持、护肝、预防血栓等治疗后病情逐渐好转，从循证医学角度支持HS诊断。再根据患者有高温环境劳作史可分类诊断为EHS。患者既往无相关心脏疾病史，入院时的心电图（图2）出现下壁、前侧壁异常Q波，前间壁、前壁、前侧壁ST段抬高，右胸导联Brugada波表现。经治疗后可见异常Q波消失，ST段回落，Brugada波消失。提示Brugada波的出现与患者病情演变相一致，考虑HS相关的心肌损害。

HS致心肌损伤在临床上不算少见，其机制涉及范围广且复杂。首先HS病例生理学机制复杂，近年来被逐渐认同的“双通道机制”为：第一通道即热暴露使核心温度升高造成的对各器官系统的直接损害；第二通道则是热暴露导致的热应激、内毒素血症所引起的全身炎症反应综合征和免疫功能紊乱，这种病理过程被定义为HS“类脓毒症反应”^［2］。HS致心肌损伤的机制可能不止“双通道机制”。目前在动物研究中发现：HS导致心肌细胞损伤可能的机制包括线粒体介导的细胞凋亡^［3-5］；因皮肤散热需要肠道的血供减少导致肠上皮通透性增加、肠内细菌移位、毒素进入循环所致的全身炎症反应^［4］；超微结构下血管内皮细胞损伤导致冠状动脉微循环障碍^［5］；还有高热对离子通道功能的影响等。另外，在大鼠动物模型研究中发现，EHS与CHS相比，因复合运动负荷因素，核心体温失代偿早且平台期体温高即平均温度高、持续时间长，心功能异常及心肌细胞凋亡表现会更重^［6］。

HS所致心肌损伤的表现多无特异性，除了肌钙蛋白升高，常见的心电图表现有窦房结功能异常、室上性心动过速、房颤、室内阻滞、QT间期延长、非特异性ST段改变等^［7］。HS因可与多种损伤机制重叠发生，心电图表现可能无特异性，也可能表现复杂。既往有出现ST段抬高酷似心肌梗死病例鉴别困难或误诊的报道^［4，8］，诊疗中应尽早关注并鉴别。在患者入院初期，临床仍应首先鉴别急性心肌梗死、卒中等。本例患者心电图广泛导联ST段呈凹面向下抬高，无明显血管分布指向性，未见对应导联压低的镜像改变，心电图表现不符合典型的急性心肌梗死；但还需与急性心肌炎、急性心包炎等的心电图表现相鉴别。从ST段抬高表现和心肌酶升高程度可推测心肌损伤程度相对严重。并且目前认为ST段抬高可能提示HS患者预后不良^［7］。

Brugada波是指右胸导联特征性ST段抬高伴或不伴类似右束支传导阻滞的心电图波形。根据心电图表现一般分为Ⅰ型（穹隆型）、Ⅱ型（高马鞍型，J波幅度≥2 mm，T波正向或双向，ST段末部≥1 mm）、Ⅲ型（低马鞍型）。Brugada综合征（Brugada syndrome，BrS）是一种常染色体显性遗传的离子通道病，需至少1个右胸导联（V1~V2）显示Ⅰ型Bruagada波表现，同时临床上出现室性心动过速/心室颤动、晕厥、心源性猝死、夜间濒死呼吸、心悸和胸部不适等症状。非遗传性因素也可引起Brugada波。对于无明确BrS症状、病史以及家族史者，在某种诱发因素或病理状态下心电图出现Ⅰ型或Ⅱ型Brugada样的改变，临床上称之为Brugada拟表型（Brugada phenocopy，BrP）。目前报道BrP的诱发因素很多，且机制不明。较常见的诱因有体温异常、代谢异常（血钾异常最常见）、肺栓塞、气胸、脑出血等^［9-11］。其中，高血钾诱发BrP的可能机制是细胞膜通透性增加致静息电位去极化，内向钠电流减少，动作电位平台期缩短，致心肌细胞复极不均匀，尤其在右心室心外膜层更为显著，形成右室导联心室除级末期的J波，并可能伴有后除极引起的恶性心律失常；而气胸、肺栓塞、淋巴瘤等诱发BrP的机制可能与右室压迫、右室流出道局部压力增大、缺血有关^［12］；颅内疾病如脑出血等诱发BrP的机制可能与神经功能异常导致的心肌复极异常有关^［13］；还有一些更少见的病例报道比如磷中毒诱发BrP，其机制目前尚无法解释^［14］。

本例患者年龄56岁，心电图形符合Brugada Ⅱ型，HS诊断明确，去除诱发因素、内环境稳定后心电图可恢复，且缺乏BrS的临床症状、家族史和既往史，整个诊疗过程及随访中并未观察到室性心动过速、心室颤动致晕厥等事件。出现BrS的预测概率较低，可考虑为BrP。

HS与发热一样有器官温度升高，诱发Brugada波时，其机制可能与发热有相似之处。发热时出现Brugada波的机制是功能失调的钠离子通道对温度敏感而导致离子通道功能异常^［15］。目前部分研究^［16］认为，因发热诱发Brugada波时，临床诊断为BrS预测概率较高，出现恶性心律失常（短时间内导致血流动力学不稳定而危急生命的心律失常）风险大，即使符合BrP的条件也应归为BrS，以加强重视。故伴Brugada波出现的HS患者，因疾病本身具有器官温度增加表现，其发生恶性心律失常的风险可能亦会升高，需要临床加以重视。值得一提的是，与既往病例不同，该患者不仅在右胸导联可见Brugada波，左胸导联、下壁也有ST段抬高，因Brugada样波在V4导联过渡，V5、V6以ST段抬高更为显著，合并一过性Q波，故推测其可能合并了广泛心肌热损伤、全身炎症反应所致的心肌损伤、右室心外膜离子通道功能异常等病理机制，也就是说心脏受到的损伤可能是叠加的。故HS患者出现Brugada波时，无论BrP还是BrS，都应该加强重视。治疗上应尽早去除诱因，尽快脱离高温环境，快速积极有效降温，降低机体代谢，快速液体复苏，减少全身炎症反应等；出现心肌损伤表现时，及时采取措施，维持水电解质平衡，维持目标体温，监测心电图，必要时行植入式心脏转复除颤器治疗，尽量维持心电稳定性，降低猝死风险。HS因累及全身，病情复杂，关于HS诱发BrP的机制、诊断、治疗和预后缺乏标准化，值得进一步研究以改善治疗和预后。

综上，严重的HS可出现ST段抬高及Brugada波演变等多重的复杂心电图改变，需要动态监测心电图，警惕恶性心律失常事件，以减少心脏性猝死的风险。