›› 2012, Vol. 32 ›› Issue (4): 452-.doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2012.04.018
李亚春, 李颖川, 周 明, 江 伟
LI Ya-chun, LI Ying-chuan, ZHOU Ming, JIANG Wei
摘要:
目的 观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)Captopril的干预作用。方法 组织块法体外培养大鼠PMVECs,观察LPS对PMVECs作用的时间和浓度相关毒性以及Captopril的干预作用;再将PMVECs随机分为4组:对照组(n=6),不加干预措施;Captopril组(n=6),10-5 mol/L Captopril孵育细胞8 h;LPS组(n=6),1 mg/mL LPS孵育细胞8 h;Captoril+LPS组(n=6),10-5 mol/L Captopril孵育细胞30 min后再加入1 mg/mL LPS孵育8 h。CCK8检测细胞活性;Western blotting法检测各组细胞ACE和ACE2的表达。结果 LPS可对大鼠PMECs产生明显的毒性作用,并可使细胞ACE表达上调及ACE2表达下降;经Captopril干预后,可明显抑制LPS的细胞毒性作用,并逆转LPS对PMVECs中ACE及ACE2表达的影响,使ACE和ACE2表达水平回调至对照组水平。结论 ACEI能减轻LPS所致的PMVECs毒性作用,而ACE及ACE2表达的变化可能在这一过程中起重要作用。