刘玉静,李颖川
LIU Yu-jing, LI Ying-chuan
摘要:
肺组织是血管紧张素转化酶(ACE)表达和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成的主要场所。已有研究表明肾素—血管紧张素系统(RAS)参与了急性呼吸窘迫综合征、肺动脉高压、肺纤维化、哮喘及肺癌的发病过程。RAS内存在ACE/AngⅡ/血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和血管紧张素转化酶2(ACE2)/血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas两大轴系。AngⅡ通过其特异性受体AT1R参与了多种肺部疾病的发生与进展,而Ang-(1-7)通过作用于其特异性受体Mas发挥对抗AngⅡ的作用。文章对Ang-(1-7)/Mas在几种常见肺部疾病中的保护性作用及其可能的分子机制进行综述。