糖化终末产物对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响

doi:10.3969/j.issn.1674-8115.2014.09.018

上海交通大学学报（医学版）

糖化终末产物对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响

李亚葵¹，陈寒蓓²，童雪梅¹，苏青²

上海交通大学 1.基础医学院生物化学与分子细胞生物学系，上海 200025； 2.医学院附属新华医院内分泌科，上海 200092

出版日期:2014-09-28 发布日期:2014-09-26
通讯作者: 陈寒蓓, 电子信箱: chenhanbei1@163.com。
作者简介:李亚葵（1983—），女，助理实验师，硕士; 电子信箱: chessyk@live.cn

Effects of advanced glycation end products on oxidative stress of HCT116 colorectal cancer cells

LI Ya-kui¹, CHEN Han-bei², TONG Xue-mei¹, SU Qing²

1.Department of Biochemistry and Molecular Cell Biology, Basic Medicine Faculty, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200025, China; 2.Department of Endocrinology, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200092, China

Online:2014-09-28 Published:2014-09-26

摘要/Abstract

摘要：

目的观察糖化终末产物（AGEs）对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响。方法运用活性氧（ROS）捕获剂孵育HCT116细胞，通过流式细胞仪和荧光显微镜检测AGEs刺激后HCT116细胞内ROS水平；同时用N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预氧化应激状态，观察是否影响AGEs诱导的ROS增加及细胞增殖。结果 AGEs刺激后HCT116细胞中ROS的生成增加。HCT116细胞经NAC处理后，AGEs刺激所致ROS生成增加和促细胞增殖能力都被明显抑制，差异有统计学意义（P<0.05）。结论AGEs通过激活氧化应激反应促进人结肠癌HCT116细胞的增殖。

关键词: 糖化终末产物, 人结肠癌HCT116细胞, 氧化应激, 活性氧

Abstract:

Objective To observe the effects of advanced glycation end products (AGEs) on the oxidative stress of HCT116 colorectal cancer cells. Methods HCT116 cells were cultured by the reactive oxygen species (ROS) capture agent. The ROS level of AGEs-treated HCT116 cells was detected by the flow cytometry and fluorescent microscopy. The oxidative stress status was intervened by the N-acetyl cysteine (NAC) and its effects on ROS increase and cell proliferation induced by AGEs were observed. Results ROS level increased after HCT116 cells were treated by AGEs. ROS increase and cell proliferation induced by AGEs were significantly inhibited after HCT116 cells were treated by NAC. The differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion AGEs enhances the proliferation of HCT116 colorectal cancer cells by activating the oxidative stress response.

Key words: advanced glycation end products, HCT116 colorectal cancer cells, oxidative stress, reactive oxygen species

李亚葵，陈寒蓓，童雪梅，等. 糖化终末产物对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响[J]. 上海交通大学学报（医学版）, doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2014.09.018.

LI Ya-kui, CHEN Han-bei, TONG Xue-mei, et al. Effects of advanced glycation end products on oxidative stress of HCT116 colorectal cancer cells[J]. , doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2014.09.018.

[1]	韦亚忠, 薛晓梅, 何斌. 活性氧介导心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 上海交通大学学报(医学版), 2021, 41(6): 826-829.
[2]	杨润泽, 许文宁, 郑火亮, 蒋盛旦. 脐静脉内皮细胞外泌体对炎症因子刺激下前软骨细胞凋亡的影响[J]. 上海交通大学学报(医学版), 2021, 41(2): 147-153.
[3]	和斌，李祺越，洪岭，伍园园，滕晓明，唐传玲. SIRT1对H2O2诱导的人卵巢颗粒细胞氧化应激损伤的影响[J]. 上海交通大学学报(医学版), 2020, 40(12): 1591-1597.
[4]	王立峰，陈俊杰，李永宁，王玲，王磊，李雪娇. 姜黄素对心脏停搏/心肺复苏大鼠肠黏膜损伤的抑制作用[J]. 上海交通大学学报(医学版), 2020, 40(12): 1607-1613.
[5]	陆海洋，赵维莅. 胃肠道微生物在肿瘤发生中的作用[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(9): 1083-.
[6]	杨双双 1，高天行 2，何萱 1，张瑞 1，张永芳 1. 知母皂苷元对 H 2O2损伤 SH-SY5Y细胞中脑源性神经营养因子的调控及机制研究[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(6): 578-.
[7]	庄玲芳，陈康. 脂肪酸结合蛋白 3对缺氧后心肌细胞存活和凋亡的调节作用[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(6): 586-.
[8]	王昊 1，江杉 1，龚杨明 2，刘燕 3，华丽 1，邓晓蓓 1. 大气细颗粒物通过嗅球途径导致阿尔茨海默病的机制研究进展[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(6): 666-.
[9]	王红梅,付剑亮，张婷，陈静炯，赵玉武. 金雀异黄素对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(5): 446-.
[10]	王颖怡 1，陆燕华 1，耿瑞杰 1，程小燕 1，黄欣欣 1，吕钦谕 1，应启昂 2，易正辉 1. 碳酸锂对双相障碍患者氧化应激水平的影响[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(5): 494-.
[11]	刘欣盈，陆文清，沈昕昕，马瑞翔，刘鹏义，马皎. SIRT3在白血病耐药中作用的研究进展[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(3): 331-.
[12]	吴迪，齐隽. 介孔硅基活性氧可控释放纳米体系及其抗肿瘤应用进展[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(11): 1329-.
[13]	郑滢，肖欣怡，杨卓一，周美琪，陈会，袁运生. 重组人白介素1受体拮抗剂对肝细胞的保护作用[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(10): 1115-.
[14]	李琪 1，周向东 1，曾曼 1，Victor P. KOLOSOV2，Juliy M. PERELMAN2. 内质网应激通路需肌醇酶 1 α/X盒结合蛋白 1在中性粒细胞弹力蛋白酶诱导的气道黏液分泌中的作用[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2019, 39(1): 21-.
[15]	王巧玲1，陈晓欢2，倪兆慧1，顾乐怡1，徐辰祺1，戴慧莉1. 果糖通过尿酸和活性氧簇诱导人肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达[J]. 上海交通大学学报（医学版）, 2018, 38(4): 386-.

糖化终末产物对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响

Effects of advanced glycation end products on oxidative stress of HCT116 colorectal cancer cells

PDF (PC)

可视化

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

参考文献

相关文章 15

编辑推荐

Metrics