摘要： 目的·观察姜黄素对心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）后大鼠肠缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤的影响，并初步探讨其作用机制。方法·24只健康雄性SD大鼠随机分为4组，每组6只，即对照组（Sham组）、姜黄素组（Cur组）、CPR后肠I/R损伤组（I/R组）和姜黄素+CPR后肠I/R损伤组（Cur+I/R组）。4个组均行麻醉后气管插管，股动、静脉置管；I/R组和Cur+I/R组通过窒息法建立心脏停搏/CPR模型，Sham组和Cur组不进行该操作；Cur+I/R组于CPR开始前1 min腹腔注射姜黄素100 mg/kg，同一时间Cur组腹腔注射等量姜黄素，Sham组、I/R组注射同等体积二甲基亚砜。自主循环恢复后6、12、24 h静脉采血检测肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（interleukin-6，IL-6）的浓度；自主循环恢复后24 h处死大鼠，检测肠组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）浓度和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力，苏木精-伊红染色观察肠组织病理学变化，TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况，Western blotting法检测肠组织中缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）、胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达情况，透射电子显微镜下观察肠组织超微结构改变。结果·Cur+I/R组3个时间点的TNF-α、IL-6的浓度均低于I/R组（均P<0.05），高于Sham组（均P<0.05）。Cur+I/R组的MDA含量低于I/R组（P<0.01），高于Sham组（P<0.01）；Cur+I/R组的SOD活力和GSH浓度高于I/R组（均P<0.05），低于Sham组（均P<0.01）。Cur+I/R组的HIF-1α蛋白表达水平显著高于I/R组（P<0.01），低于Sham组（P<0.01）；而Cur+I/R组caspase-3蛋白表达水平显著低于I/R组（P<0.01），高于Sham组（P<0.01）。病理学观察发现，I/R组可见回肠黏膜水肿，炎症细胞浸润，绒毛顶端上皮脱落、粘连，固有层裸露、破溃，而Cur+I/R组肠黏膜损伤较I/R组明显减轻。TUNEL法检测显示，Cur+I/R组凋亡指数较I/R组显著降低（P<0.01），但较Sham组升高（P<0.01）。电子显微镜下Sham组、Cur组肠黏膜形态正常，I/R组肠黏膜上皮细胞微绒毛排列稀疏、倒伏，内质网脱颗粒，线粒体空化、嵴断裂；Cur+I/R组肠黏膜上皮细胞微绒毛排列密集、有序，结构清晰，细胞间的连接复合体完整，细胞器形态大致正常。结论·姜黄素对CPR后大鼠肠黏膜I/R损伤具有抑制作用，其机制与抑制炎症、降低氧化应激、抗凋亡及上调HIF-1α蛋白表达有关。

中图分类号: 

• R574.4