›› 2010, Vol. 30 ›› Issue (9): 1106-.doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2010.09.021
罗 伟1, 李雪元2, 李 甲2, 渠兴乾1, 陈李骏1, 沈伯雄1, 冯东福2
LUO Wei1, LI Xue-yuan2, LI Jia2, QU Xing-qian1, CHEN Li-jun1, SHEN Bo-xiong1, FENG Dong-fu2
摘要:
目的 建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变。方法 对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger 氏休克模型法致失血性休克。观察模型制备前(T01)及放血完成后即刻(T0)、15 min(T15)、30 min(T30)、60 min(T60)五个时间点的平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP);于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度(SjvO2)。随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6 h分别行头颅冠状位CT和MRI检查。模型制备后6 h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察。结果 与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化(P>0.05)。T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降(P<0.05)。影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张。HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤。超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变。结论 采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测。