上海交通大学学报(医学版) ›› 2018, Vol. 38 ›› Issue (2): 138-.doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2018.02.004
周菊妹 1,苑克勇 2,林文珍 2,胡戌琛 2,晋巧巧 2,牛晨光 2
ZHOU Ju-mei1, YUAN Ke-yong2, LIN Wen-zhen2, HU Xu-chen2, JIN Qiao-qiao2, NIU Chen-guang2
摘要:
目的 · 探讨 3,3’- 二吲哚基甲烷(3,3’-diindolylmethane,DIM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙周膜细胞
(human periodontal ligament cells,hPDLCs)分泌炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法 · 分离培养 hPDLCs,CCK-8 法
测定 DIM 对 hPDLCs 增殖的影响,检测 DIM 毒性浓度范围。将 hPDLCs 分为 4 组:空白组加入不含 LPS 和 DIM 的无血清 DMEM;
LPS 组仅加入含 LPS(终浓度为 10 μg/mL)的无血清 DMEM;低浓度组含 10 μg/mL LPS+6.25 μmol/L DIM;高浓度组含 10 μg/mL
LPS+12.50 μmol/L DIM。培养 12 h,酶联免疫吸附试验检测各组上清液中 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 浓度,Western blotting 检测 hPDLCs
内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子 κB(nuclear factor κB,NF-κB)信号通路中蛋白的变
化。结果 · DIM 在 50 μmol/L 范围内时细胞活力不受影响(P>0.05)。低浓度和高浓度 DIM 均抑制 LPS 刺激下 hPDLCs 分泌炎症因子
TNF-α、IL-1β 和 IL-6(P<0.05),抑制效果随 DIM 的浓度升高而增强。DIM 可显著抑制 LPS 激活 NF-κB 信号通路。结论 · DIM 可能
通过抑制 NF-κB 信号通路的激活,抑制 LPS 诱导的 hPDLCs 分泌促炎因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6。