上海交通大学学报(医学版) ›› 2021, Vol. 41 ›› Issue (1): 23-28.doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2021.01.004
Han-yue FU(), Xu HUANG, Hong-li LU, Wen-xie XU(
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摘要:
目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对慢性应激小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过慢性多源应激构建慢性应激小鼠模型。分离小鼠结肠平滑肌,通过肌条收缩实验和Western blotting,观察PAR2激动剂和小电导钙激活钾通道3(small conductance calcium-activated potassium channel 3,SK3通道)阻断剂对结肠运动的影响,以及血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor α,PDGFα)、SK3通道、PAR2表达情况。使用t检验进行统计学分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果·小鼠应激刺激结束24 h粪便排出量明显减少;慢性应激小鼠结肠平滑肌组织PAR2表达增加,PAR2受体激动剂对结肠平滑肌运动的抑制作用在慢性应激小鼠更加明显;慢性应激小鼠结肠平滑肌组织PDGFRα表达增加,但SK3表达没有明显变化;SK3通道阻断剂对结肠平滑肌运动的抑制作用在慢性应激和对照组小鼠之间差异无统计学意义。结论·慢性应激使小鼠结肠运动减弱且传输减慢,可能与慢性应激引起的PAR2表达增多、功能上调有关。
中图分类号: