上海交通大学学报(医学版) ›› 2017, Vol. 37 ›› Issue (6): 738-.doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2017.06.005
李高扬,姜霁峰,刘传绪,陶荣
LI Gao-yang, JIANG Ji-feng, LIU Chuan-xu, TAO Rong
摘要:
目的 · 探讨藤黄酸(GA)对NK/T 细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株SNK-1、SNK-6 和 SNT-8 诱导凋亡的作用及其可能机制。 方法 · 以不同浓度GA 处理SNK-1、SNK-6 和 SNT-8 细胞株24 h,CCK-8 法测定GA 对细胞活力的影响;Annexin V-FITC/PI 流式细 胞术检测细胞凋亡;Western blotting 方法检测凋亡和信号通路相关蛋白及磷酸化的变化。结果 · CCK-8 法检测结果显示GA 对 3 株 细胞活力均有显著抑制作用。流式细胞术检测结果显示,GA 诱导 3 株细胞凋亡。Western blotting 检测结果显示 GA 处理的细胞出现 caspase-3 和 caspase-9 的活化及PARP 的剪切,且Bcl-xl 表达下降。信号通路蛋白STAT3 的磷酸化水平在SNK-1 和 SNT-8 中显著下 调,ERK1/2 的磷酸化水平在 SNK-1 和 SNK-6 中显著下调。结论 · GA 对 NK/TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6 和 SNT-8 有显著的诱导凋亡 效应,抗凋亡蛋白 Bcl-xl 以及 JAKs/STATs、MEK/MAPK 信号通路可能参与了这一过程。