›› 2013, Vol. 33 ›› Issue (4): 409-.doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2013.04.006
杨 玲, 韩 丽, 王根发, 田 烨, 周 妍
YANG Ling, HAN Li, WANG Gen-fa, TIAN Ye, ZHOU Yan
摘要:
目的 观察硝化花粉诱导的哮喘小鼠气道的过敏性炎症及肺部的病理变化。方法 60只小鼠按免疫及激发物的不同分为5组,其中A~D组为哮喘模型组,E组为正常对照组。取小鼠的右肺组织,HE染色后观察肺组织病理学变化,计算气管壁厚度(WAt/Pbm)和气道平滑肌厚度(WAm/Pbm);观察支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞学改变;免疫组织化学法检测肺组织内核因子-κB (NF-κB)p65活化和三硝化酪氨酸(3-NT)的表达;TUNEL法检测肺组织内嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡情况。结果 各哮喘模型组小鼠BALF中白细胞总数、EOS和中性粒细胞(NEU)分类计数及其占总细胞数的百分比以及WAt/Pbm和WAm/Pbm、肺组织NFκB p65核表达阳性率、3-NT阳性信号均显著高于E组,差异有统计学意义(P<0.01);但各模型组小鼠肺组织的EOS凋亡率显著低于E组,差异有统计学意义(P<0.01);用尾气硝化花粉免疫和激发的D组较其他模型组的变化更显著(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示:3-NT表达量与EOS凋亡率呈显著负相关(r=-0.632,P<0.05);与NF-κB p65核表达阳性率呈显著正相关(r=0.667,P<0.05)。结论 尾气硝化花粉诱发的哮喘小鼠肺组织氧化应激水平升高,使3-NT表达增多,从而激活NF-κB信号通路,使EOS凋亡延迟,产生更严重的气道炎症和病理改变。