›› 2009, Vol. 29 ›› Issue (10): 1169-.
张丽梅1, 张育才2, 黄绮薇1, 龚小慧2
ZHANG Li-mei1, ZHANG Yu-cai2, HUANG Qi-wei1, GONG Xiao-hui2
摘要:
目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2) mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙(MP)的作用及可能机制。方法 采用大肠杆菌脂多糖(LPS)(E coli O55:B5)10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP(5 nmol/kg),LPS+VIP+MP组(n=16)注射VIP(5 nmol/kg)和MP(3 mg/kg);另设生理盐水对照组(n=8)。透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组。LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组(P<0.01)。结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关。
中图分类号: