目的·探讨血红蛋白（hemoglobin，Hb）诱导心肌细胞损伤的机制，以及Basigin（BSG）在其中的调控作用。方法·构建体外实验模型，采用不同浓度Hb（0、7.5、15.0、30.0 μmol/L）处理H9c2心肌细胞，并利用WST-1法和流式细胞术检测细胞活性及死亡率；随后，对H9c2心肌细胞进行缺氧/复氧处理，并加入低浓度梯度的Hb（0、2.5、5.0、7.5 μmol/L）模拟缺血再灌注损伤的病理微环境，以进一步验证Hb对心肌细胞的毒性作用。使用多种细胞死亡抑制剂，包括坏死性凋亡抑制剂（necrostatin-1，Nec-1）、自噬抑制剂（3-methyladenine，3-MA）、铁死亡抑制剂（ferrostatin-1，Fer-1）、焦亡抑制剂（VX-765）干预，以探究Hb促进心肌细胞损伤的机制。采用Western blotting及实时荧光定量PCR检测Hb诱导后心肌细胞中Bsg mRNA和蛋白质表达变化。采用siRNA敲低H9c2心肌细胞中Bsg的表达水平，并通过WST-1法和流式细胞术验证BSG在Hb诱导的心肌细胞损伤和铁死亡过程中的作用。结果·无论在常氧还是缺氧/复氧条件下，Hb均对H9c2心肌细胞表现出直接的毒性作用，且该毒性作用呈现浓度依赖性。进一步研究发现，相较于其他细胞死亡抑制剂，铁死亡抑制剂Fer-1能够更显著地减轻Hb诱导的心肌细胞损伤。Western blotting和实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，Hb处理组H9c2心肌细胞中Bsg的mRNA和蛋白表达水平显著增加。敲低Bsg的表达能够降低铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，Ptgs2）mRNA的表达，并减轻Hb诱导的心肌细胞损伤和死亡。结论·Hb可能通过诱导心肌细胞铁死亡导致心肌损伤；BSG在此过程中发挥一定作用，抑制其表达能够抵抗Hb诱导的铁死亡和心肌细胞损伤。

目的·分析高尿酸血症患者血小板的活化指标与黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活性的相关性，并探索XO在血小板聚集、铺展过程中的作用及其可能的分子机制。方法·2023年1月至2025年6月纳入复旦大学附属华山医院风湿科及体检中心的高尿酸血症患者24例，以同期该院体检中心的24例健康志愿者为对照，收集所有受试者的年龄、性别、合并症及用药史资料，并采集其清晨空腹静脉血。制备洗涤血小板，采用流式细胞术检测血小板活化指标P选择素及血小板活化复合物-1（platelet activation complex-1，PAC-1）的表达水平；采用吸光度法测定血小板内XO活性，并运用Spearman相关性分析评估血尿酸水平、XO活性与血小板活化指标的相关性。检测不同浓度非布司他对胶原、腺苷二磷酸（adenosine diphosphate，ADP）、U46619及凝血酶诱导的血小板聚集的影响；检测血小板在纤维蛋白原上的铺展情况；同时检测凝血酶诱导下血小板内活性氧（reactive oxygen species，ROS）的表达。结果·与健康对照组相比，高尿酸血症组患者血小板表面P选择素、PAC-1的表达水平显著升高（均P<0.05），但二者与患者血尿酸水平无明显相关（均P>0.05）。血小板XO活性与凝血酶诱导的P选择素表达（r=0.453，P=0.001）及PAC-1表达（r=0.478，P=0.001）呈正相关。50 μmol/L及100 μmol/L非布司他可显著抑制胶原、ADP、U46619及凝血酶诱导的血小板聚集，同时显著抑制血小板在纤维蛋白原上的铺展，差异均有统计学意义（均P<0.05），且抑制作用随非布司他浓度升高而增强，呈现浓度依赖性；同时，在凝血酶刺激条件下，经非布司他处理后的血小板内ROS生成水平显著降低（P<0.05）。结论·高尿酸血症患者的血小板活化指标高于对照组，且其血小板表面P选择素、PAC-1的表达水平与血小板内XO活化水平呈正相关；XO抑制剂可通过调控血小板内ROS生成参与血小板活化的调节。

目的·基于心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）评估急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者早期发生中重度继发性三尖瓣反流（secondary tricuspid regurgitation，STR）的相关危险因素。方法·回顾性分析2013年8月至2023年6月在上海交通大学医学院附属仁济医院接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的STEMI患者729例，所有患者PCI术后2~7 d内完成CMR和经胸超声心动图（transthoracic echocardiography，TTE）检查。根据TTE结果将患者分为显著STR组（中度和重度）和非显著STR组（轻度或无），比较2组临床特征、CMR参数及主要不良心脑血管事件（major adverse cardiovascular and cerebrovascular events，MACCEs）发生率。采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选显著STR的预测因素。结果·纳入的729例STEMI患者中，53例（7.3%）发生显著STR。与非显著STR组（n=676）相比，显著STR组年龄更大、男性比例更低，且发生高脂血症的比例更低（均P<0.05）。生存分析结果显示，显著STR组MACCEs累计发生率显著高于非显著STR组（log-rank P<0.001）。CMR特征对比分析显示，显著STR组存在更明显的左心室重构和心肌应变受损，表现为左心室收缩末期容积指数（left ventricular end-systolic volume index，LVESVi）升高，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）降低，以及左心室整体径向应变（left ventricular global radial strain，LV-GRS）、左心室整体周向应变（left ventricular global circumferential strain，LV-GCS）绝对值、舒张早期峰值径向应变速率（radial peak early diastolic strain rate，rPEDSR）绝对值和舒张早期峰值周向应变速率（circumferential peak early diastolic strain rate，cPEDSR）降低（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，LVESVi（OR=1.030，95%CI 1.011~1.049，P=0.002）、LVEF（OR=0.963，95%CI 0.940~0.986，P=0.002）、LV-GRS（OR=0.953，95%CI 0.913~0.994，P=0.026）和LV-GCS（OR=1.091，95%CI 1.011~1.178，P=0.025）均为STEMI患者急性期发生显著STR的独立相关因素，且这些参数在识别显著STR中均表现出良好的判别效能（均AUC>0.83）。结论·急性STEMI患者早期显著STR与不良预后密切相关，左心室结构重构及功能障碍是其关键病理生理基础。基于CMR评估的参数可为显著STR的早期识别和风险分层提供重要依据。

目的·急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者在接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）时，可能会出现低血压、恶性心律失常等严重并发症，这些并发症会直接影响手术的成功率以及患者的预后。在当前的临床评估中，缺乏针对性的工具，而传统的评估工具又存在预测效能不足的局限性。本研究创新性地运用机器学习方法，旨在构建一个精准的术中并发症预测模型，以解决现有评分系统对非线性关系捕捉不足的问题，为术者提供一个风险预警工具。方法·研究纳入了2019年至2022年上海市奉贤区中心医院就诊的811例急诊PCI患者，并定义了53项候选变量。采用多阶段特征工程框架，包括单变量初筛、Spearman等级相关性验证（Spearman rank correlation analysis）以及SHAP稳定性优化（SHapley additive exPlanations stability optimization），最终通过极端梯度提升（eXtreme gradient boosting，XGBoost）算法构建了预测模型。主要终点为术中复合并发症，即低血压、恶性心律失常以及严重缓慢型心律失常。结果·模型筛选出了6项核心预测因子，分别是急诊左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）最低值、罪犯血管为右冠状动脉（culprit vessel in right coronary artery，CVRCA）、存在罪犯血管（culprit vessel presence，CVP）、罪犯血管为左前降支动脉（culprit vessel in left anterior descending artery，CVADA）、B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）和心率（heart rate，HR）。XGBoost模型在训练集与验证集的曲线下面积（area under the curve，AUC）分别为0.88和0.84。结论·成功构建了基于XGBoost算法的AMI患者PCI术中并发症预测模型，其预测效能显著优于传统评分系统。该模型通过自动筛选关键临床特征，有效捕捉变量间的复杂交互作用，能够为术者提供个体化的风险评估，从而更好地指导临床决策，提高手术成功率和患者预后。

目的·比较微创多支冠状动脉旁路移植术（minimally invasive multivessel cardiac surgery-coronary artery bypass grafting，MICS-CABG）与杂交冠状动脉血运重建术（hybrid coronary revascularization， HCR）治疗多支冠状动脉疾病的围术期和近中期临床疗效，探讨其安全性和应用价值。方法·回顾性分析2020年1月至2023年6月在上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏外科行微创冠状动脉搭桥术的123例患者的临床资料及随访结果。按照手术方式将患者分为MICS-CABG组（58例）和HCR组（65例）。对比2组基础资料［吸烟史、高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）、脑梗史、心肌梗死史、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）史、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、病变冠状动脉支数等］、围术期指标［外科手术时间、围术期有无输血、手术有无中转正中开胸、术中有无植入主动脉球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）、有无使用体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）、任何原因的二次手术、呼吸机使用时间、重症监护病房（intensive care unit，ICU）停留时间、住院时间、血运重建冠状动脉支数、术后24 h引流量、死亡、术后并发症等］。并于术后1、3、6、12个月及之后每隔6个月进行电话或门诊定期随访，随访主要终点为主要心脑血管事件（major adverse cardiac and cerebral events，MACCE），术后（12±3）个月行冠状动脉影像学检查，对比2组患者近中期MACCE事件及目标治疗血管的通畅情况。结果·MICS-CABG组患者外科手术时间显著长于HCR组（P<0.001），术后呼吸机使用时间更长（P=0.001），且术后早期呼吸衰竭发生率更高（32.76% vs 12.31%，P=0.007），但MICS-CABG组血运重建冠状动脉数更多（P=0.002）。MICS-CABG组患者术后24 h引流量更多（P<0.001），但2组术中术后输血患者比例差异无统计学意义（6.90% vs 1.54%，P=0.145）。除此之外，2组均无转正中开胸、未植入IABP、未使用ECMO，2组围术期心肌梗死、脑卒中、新发心房颤动、死亡、ICU停留时间、住院时间差异也无统计学意义。MICS-CABG组共吻合170支血管桥，其中左前降支（left anterior descending，LAD）桥血管58支，其余靶血管血管桥共计112支。HCR组共吻合65支血管桥（均为LAD），共行PCI完成血运重建冠状动脉90支。术后（12±3）个月影像学检查评估LAD桥血管通畅率，2组差异无统计学意义（93.10% vs 96.92%，P=0.601）；而对于非LAD靶血管血运重建后通畅情况，虽然MICS-CABG组略低于HCR组（91.96% vs 96.67%），但两者差异亦无统计学意义（P=0.190）。MICS-CABG组术后随访（30±22）个月，HCR组术后随访（31±16）个月，MACCE累积发生率均较低（0 vs 1.54%，P=0.325），再次血运重建率差异无统计学意义。结论·MICS-CABG和HCR这2种手术在治疗多支冠状动脉病变的围术期安全性和近中期临床疗效相当，但MICS-CABG手术时间更长、术后呼吸并发症风险更高，而HCR需严格评估PCI指征。临床应根据患者病变特点及心肺功能个体化选择术式。

目的·通过孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）方法探讨肠道微生物群与心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）之间的因果关系。方法·使用MiBioGen联盟提供的肠道微生物群数据（n=18 340）和IEU Open GWAS数据库提供的4种CVD（心房颤动1 030 836例、冠状动脉疾病547 261例、高血压20 526例、心力衰竭977 323例）相关的遗传位点作为工具变量。研究采用逆方差加权法（inverse variance weighted，IVW）作为主要研究方法。同时，使用Cochran's Q检验评估遗传工具变量的异质性，MR-Egger截距检验评估水平多效性，留一法评估作为工具变量的单核苷酸多态性（single-nucleotide polymorphism，SNP）对暴露和结局因果关系影响的敏感性。采用MR Steiger检验验证肠道微生物群与CVD之间的因果方向。结果·IVW法的研究结果表明：Victivallales（OR=0.939）、霍氏菌属（OR=0.939）、厌氧链球菌属（OR=0.922）、双歧杆菌科（OR=0.916）、黏胶球形菌纲（OR=0.936）、臭气杆菌属（OR=0.909）、Intestinibacter（OR=0.933）、黏胶球形菌门（OR=0.926）和双歧杆菌目（OR=0.916）对心房颤动表现为保护因素，而链状杆菌属（OR=1.057）、毛螺菌科UCG008（OR=1.051）、链球菌属（OR=1.089）和Victivallis（OR=1.038）则为危险因素；乳杆菌目（OR=0.919）和副拟杆菌属（OR=0.866）是冠状动脉疾病的保护因素，而韦荣球菌科（OR=1.065）、Lachnoclostridium（OR=1.093）、毛螺菌科（OR=1.094）、草酸杆菌属（OR=1.062）、臭气杆菌属（OR=1.160）是危险因素；Mollicutes RF9（OR=0.851），红椿菌纲（OR=0.803）、目（OR=0.803）、科（OR=0.803），以及Intestinibacter（OR=0.819）是高血压的保护因素，而Christensenellaceae R7 group（OR=1.218）、脱硫弧菌属（OR=1.167）和消化球菌科（OR=1.230）是危险因素；芽孢杆菌目（OR=0.955）和厌氧链球菌属（OR=0.899）是心力衰竭的保护因素，而瘤胃球菌UCG009（OR=1.107）、Eubacterium oxidoreducens group（OR=1.117）、月形单胞菌目（OR=1.106）、阴性杆菌目（OR=1.107）、Eubacterium eligens group（OR=1.139）和解黄酮菌属（OR=1.144）是危险因素。Cochran's Q检验显示，与CVD存在因果关系的肠道微生物群的SNP之间不存在异质性（均P>0.05）；基因多效性检验未发现多效性（均P>0.05）；留一法敏感性分析证实研究结果的稳健性。MR Steiger方向性检验结果支持肠道微生物群作为暴露、CVD作为结局的因果方向。结论·部分肠道微生物群对CVD存在显著的因果效应；改变其丰度可能影响CVD风险，这为基于微生物群的干预策略提供了潜在靶点。

目的·利用血流介导的血管舒张功能（flow-mediated dilation，FMD）检测技术，探究二氧化氮（nitrogen dioxide，NO₂）暴露时间及浓度对老年人血管内皮功能障碍（vascular endothelial dysfunction，VED）的影响。方法·采用横断面研究，选取2020—2022年间于上海交通大学医学院附属同仁医院接受FMD检测的老年受试者。所有受试者均完成详细问卷调查和临床检查，包括人口学特征、生活方式及疾病史等信息采集。利用中国空气污染追踪（Tracking Air Pollution in China，TAP）平台，将受试者居住地址与污染数据网格匹配，获取个体化的NO₂暴露水平，采用广义线性模型结合分布式滞后非线性模型（distributed lag non-linear model，DLNM）分析NO₂对FMD和VED的影响，同时校正气象因素、个体特征及健康状况等混杂因素。结果·通过严格的纳入排除标准，最终纳入812名受试者。NO₂暴露在滞后1、2、5日与FMD显著下降相关（P=0.003，P=0.034，P=0.022），VED风险在滞后5、6日显著增加。累积效应分析表明，NO₂浓度在35~85 μg/m³范围内与FMD下降显著相关（P<0.05）。亚组分析提示，无血脂异常及无冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）病史的受试者，其内皮功能对短期NO₂暴露更为敏感。结论·该研究首次揭示了NO₂短期暴露的时间和浓度对老年人血管内皮功能产生的负面影响。NO₂暴露后1~6 d均与血管内皮功能受损相关，其中第5日的影响最为显著。尤为值得注意的是，无高脂血症和CAD病史的老年人对NO₂短期暴露更为敏感。这些发现不仅证实了NO₂在血管内皮损伤中的关键作用，为阐明空气污染物通过影响血管功能导致心血管疾病的机制提供了重要证据，同时也为制定针对老年人群的大气污染防护策略提供了参考。

目的·基于2021年全球疾病负担（Global Burden of Disease，GBD）研究（GBD 2021）项目，构建心血管-肾脏-代谢（cardiovascular-kidney-metabolic，CKM）指数，系统评估心血管疾病、慢性肾脏病与代谢性疾病的协同负担特征，揭示其在全球范围内的时空分布规律和相互关联性。方法·数据来源于GBD 2021项目，涵盖1990—2021年204个国家和地区。提取缺血性心脏病、慢性肾脏病与2型糖尿病的伤残调整生命年（disability-adjusted life year，DALY）率，计算年龄标准化DALY率，并采用Z分数标准化后等权重算术平均值作为CKM指数。利用Joinpoint回归模型对CKM指数的时间序列进行趋势分段拟合，识别不同发展阶段的变化拐点及年均变化率。结合社会人口学发展指数（socio-demographic index，SDI）分区，对不同国家和地区进行归类比较。使用Spearman秩相关分析检验3类疾病DALY率之间的相关性。结果·2021年，全球CKM指数为0.201。时间趋势分析显示1990—2021年全球CKM综合征负担总体呈上升趋势，年均增幅为0.002 9。其中，中SDI国家的增长最为显著，CKM指数由-0.130上升至0.783，年均增幅为0.029 4；中高SDI国家与中低SDI国家亦呈现稳定上升趋势，年均增幅分别为0.009 7和0.009 2；而在高SDI国家中，CKM指数自1990年的0.847下降至2010年的0.783，随后略回升至2021年的0.792。全球204个国家和地区的相关性分析显示3类疾病DALY率之间存在不同程度的正相关，其中慢性肾脏病与2型糖尿病相关性最强（r=0.66，P<0.001），缺血性心脏病与慢性肾脏病相关性较弱（r=0.20，P=0.004）。结论·研究构建的CKM指数可为评估多疾病共存负担提供分类量化工具。CKM指数分析结果揭示了心血管疾病、慢性肾脏病与代谢性疾病既存在共同危险因素，也存在协同进展的病理通路，应成为全球慢性疾病防控的重点线索。建议公共卫生政策打破体系分隔，强化对CKM综合征的快速识别与全程管理，提升慢性疾病防治效率。

心力衰竭（心衰）是心脏结构和功能异常导致的心输出量减少，不能满足机体代谢需求的一组复杂临床综合征。心肌能量代谢的改变是心衰的标志性事件之一，表现为能量底物利用改变、线粒体功能障碍及氧化应激加剧等特征，该变化在心衰进展中起关键作用。鉴于代谢机制对维持心脏功能的核心作用，靶向调节代谢通路的药物，即代谢调节药物，已成为极具前景的心衰治疗策略。脂肪酸氧化抑制剂（如哌克昔林）通过抑制肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ/Ⅱ（carnitine palmitoyltransferase Ⅰ/Ⅱ，CPT1/2）减少脂肪酸β氧化，增强心脏能量代谢；3-酮脂酰辅酶A硫解酶（3-ketoacyl-coenzyme A thiolase，3-KAT）抑制剂（如曲美他嗪）可促进葡萄糖氧化，增强心肌能量供应；钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucose cotransporter 2，SGLT2）抑制剂（如恩格列净）除降糖作用外，还能通过多重机制改善心衰预后，但其确切的代谢机制仍需深入探索。此外，线粒体靶向肽（如伊拉米肽）通过稳定心磷脂、增强线粒体功能发挥心脏保护作用。尽管部分代谢调节药物已在临床前模型和早期临床试验中显示出潜力，但其长期疗效和安全性仍需大规模研究验证。该文综述心衰代谢调节药物的研究进展，旨在为心衰的基础研究探索和临床治疗转化提供借鉴。

心肌梗死后的心室重构及其伴随的心肌纤维化是心力衰竭进展的核心病理机制。现有研究证实，免疫细胞的时空动态调控在心肌梗死后心室重构中发挥着至关重要的作用，其贯穿心脏炎症扩散、组织修复与纤维化的全过程。心肌梗死不仅诱发局部炎症反应，还可通过炎症因子释放及交感神经激活等途径远程调控骨髓、脾脏等造血器官，驱动造血干/祖细胞向髓系细胞分化倾斜，形成“髓系上升-淋系下降”的造血失衡现象。这一失衡表现为中性粒细胞、单核/巨噬细胞等促炎性髓系细胞过度增殖与释放，而T细胞、B细胞等淋系细胞则相对减少。该系统性免疫失衡重塑了心脏及外周器官的免疫细胞的构成，加剧心脏持续性炎症反应、氧化应激、细胞凋亡及细胞外基质过度沉积，最终导致心脏纤维化加重、心室扩张与收缩功能恶化，是驱动心肌梗死后不良重构与心力衰竭发生的关键环节。该文旨在系统探讨心肌梗死后造血失衡驱动的免疫亚群在时间与空间维度上的动态变化及其功能特征，并进一步提出通过精准调控造血干细胞分化路径与关键免疫细胞亚群，以改善心脏炎症微环境、延缓纤维化进程、抑制不良心室重构的新型干预策略，为心肌梗死后心力衰竭的防治提供潜在靶点。

动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种病因复杂的心肺疾病，其主要特征是肺小动脉持续性收缩和重构，导致肺动脉压持续升高，进而引发右心室重构和最终的右心室衰竭。尽管当前的临床治疗主要通过靶向血管收缩-舒张失衡缓解患者临床症状，然而总体预后仍然较差，死亡率持续升高，亟需新的治疗策略。线粒体是细胞主要能量来源，通过氧化磷酸化（oxidative phosphorylation，OXPHOS）合成ATP，但在此过程中会产生活性氧（reactive oxygen species，ROS），诱发蛋白质、脂质和DNA损伤并加剧功能障碍。线粒体自噬作为维持细胞内稳态的重要机制，有助于识别并清除受损线粒体，保障细胞内能量代谢的平衡。近年来的研究表明，线粒体自噬在PAH发生发展中的作用具有两面性：一方面，线粒体自噬可能在PAH早期阶段被适度激活，清除受损线粒体并抑制细胞异常增殖；另一方面，随着PAH的进展，线粒体自噬被过度激活，各种细胞的异常增殖导致肺血管和右心室重构。该文通过检索近年来的相关文献，阐述在PAH不同阶段，线粒体自噬在肺血管和右心室重构中的作用，旨在为开发更有效的PAH干预手段提供理论依据。

心血管损伤与修复依赖于多种细胞的募集、增殖与分化。CD34⁺细胞作为一类以分化簇34（cluster of differentiation 34，CD34）蛋白为标志物的异质性细胞群体，长期被视为心血管再生与修复的关键靶点。该类细胞可展现出高度的异质性与多向分化潜能，在特定的微环境信号调控下，能够分化为内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、炎症细胞等多种谱系，在内皮修复、组织纤维化、免疫调节等过程中发挥重要作用。在心血管疾病中CD34⁺细胞可介导双重调控作用：既能促进组织修复与再生，又可能加剧病理损伤。尽管CD34⁺细胞疗法在心血管疾病中已具有良好的治疗潜力，但其向临床转化的过程仍面临诸多挑战与瓶颈。基于此，该文系统梳理了CD34⁺细胞的来源、分化轨迹与功能异质性，总结其在心血管基础研究与临床转化中的最新进展，旨在为深化疾病机制理解、开发新型精准治疗策略提供新视角。

哺乳动物的昼夜节律周期约为24 h，其内在节律主要由核心昼夜节律分子介导的转录-翻译反馈回路（transcription-translation feedback loops，TTFLs）调控，在维持生命活动和多种疾病的发生和发展中具有重要意义。昼夜节律基因通过调控代谢、氧化应激及炎症反应，参与心血管疾病的进程，尤其在心肌梗死的发生和发展中发挥关键作用。近年来，随着对昼夜节律基因的深入研究，其在心肌梗死中所涉及的分子机制逐渐明晰。该文综述核心昼夜节律分子（包括BMAL1、CLOCK、PER、CRY等）在心肌梗死发生和发展中的具体作用机制及其临床研究证据，探讨昼夜节律基因作为治疗靶点的潜力，并提出当前研究中存在的挑战及对未来的展望。研究进展表明，昼夜节律基因作为心肌梗死的治疗靶点具有广阔的应用前景，有望为制定临床治疗策略提供新的思路。

左心室肥厚是一种以左心室壁增厚、心肌质量增加为特征的心肌重塑现象，不仅与心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常等多种心血管疾病的发病和死亡密切相关，也被证实是认知功能障碍的独立危险因素。阿尔茨海默病作为最常见的神经退行性疾病，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征。尽管心血管疾病与认知功能障碍的关系被广泛研究，但目前左心室肥厚影响阿尔茨海默病的核心病理机制尚未完全阐明。该文系统综述了阿尔茨海默病与心血管系统疾病的关系，以及左心室肥厚与阿尔茨海默病的共病性及其直接病理机制，以期为深入探讨心脑交互作用提供新视角。

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症，其病灶分散且位置深在，是心血管疾病发病的主要原因。高效的药物递送是提升其治疗效果的关键要素。纳米材料凭借其独特的理化特性， 在药物递送中优势显著，通过功能化修饰可实现靶向递送，增强药物在病变部位的富集，减少脱靶分布，提高治疗安全性与有效性。纳米递送系统按材料特性可分为脂基纳米载体、聚合物纳米载体、无机纳米载体和仿生纳米载体四大类，其多功能复合体系设计更支持多模态协同治疗，如光热转换、磁响应成像引导治疗等，对提高动脉粥样硬化治疗效率具有重要意义。该文系统梳理了纳米载体在动脉粥样硬化治疗中的应用研究进展，重点探讨不同类型纳米载体的构建、靶向机制及多模态应用，涵盖了从基础研究到临床前及部分临床实验的代表性成果，并展望未来基于纳米技术的治疗策略发展方向，以期为该领域的进一步研究与临床转化提供参考。

药物的心脏毒性作为全球公共卫生的重要挑战，已造成显著的医疗资源与经济损失。近年研究发现，1型大麻素受体（cannabinoid type 1 receptor，CB1R）在多种药物诱导的心脏损伤中发挥重要作用。该文系统梳理了CB1R的分子特征及其在心血管生理与病理生理中的双重角色，并重点探讨其在抗精神病药、抗肿瘤药物、大麻及合成大麻素心脏毒性中的分子机制。CB1R作为内源性大麻素系统的关键组分，广泛分布于心肌细胞、内皮细胞及免疫细胞中，在正常生理条件下对心率、血压以及心血管收缩活动等发挥稳态调控的功能，并可通过调控离子通道活性、炎症因子释放以及氧化/硝化应激参与心脏电生理紊乱、炎症反应和心肌纤维化等病理过程，同时也参与了药物心脏毒性的发生机制。CB1R是多种药物心脏毒性中的共性通路，可能成为防治药物心脏毒性的重要靶点。未来研究需进一步解析CB1R在不同病理条件下的调节机制，并探索靶向CB1R的精准干预手段，以平衡药物治疗获益与心血管风险。