目的·研究癌-睾丸抗原（cancer-testis antigen，CTA）家族成员CT57对人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和裸鼠皮下成瘤的影响及可能的作用机制。方法·通过生物信息学方法分析CT57在多种肿瘤组织和正常组织中的表达差异及其对肝癌患者预后的影响；用慢病毒载体分别构建稳定敲低和过表达CT57的肝癌细胞系模型，并借助Western blotting验证CT57蛋白水平的变化；通过CCK-8细胞增殖实验、软琼脂克隆形成实验和细胞周期实验，检测CT57对肝癌细胞增殖与集落形成能力的影响；通过流式细胞术检测CT57对细胞周期的影响；通过划痕实验和Transwell实验检测CT57对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响；通过实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）检测上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）标志物的表达变化；通过在裸鼠皮下注射敲低CT57的肝癌细胞株（实验组）和对照细胞株（对照组）构建皮下成瘤模型，探究CT57在体内环境下的生物学功能。结果·对肿瘤基因组图谱计划（The Cancer Genome Atlas Program，TCGA）数据库中的多种肿瘤和相对应正常组织的生物信息学分析表明，CT57在包括肝癌在内的大部分肿瘤组织中高表达，并且其表达水平与肝癌患者预后相关。细胞增殖实验、软琼脂克隆形成实验和细胞周期实验证明，敲低CT57可抑制肝癌细胞增殖和集落形成，并导致细胞周期阻滞；划痕实验和Transwell实验证明，敲低CT57可抑制肝癌细胞侵袭和迁移，而过表达CT57则促进这些过程；qRT-PCR结果表明，过表达CT57可导致上皮细胞标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin，ECAD）和闭合蛋白（occludin，OCLN）表达下调，间质细胞标志物波形蛋白（vimentin，VIM）、Twist相关蛋白1（twist family bHLH transcription factor 1，TWIST1）和基质金属肽酶2（matrix metallopeptidase 2，MMP2）表达上调；体内实验表明，敲低CT57可降低肝癌细胞在裸鼠中的成瘤率及肿瘤的体积和质量。结论·敲低肝癌细胞CT57导致细胞周期阻滞，从而抑制肝癌细胞增殖和裸鼠皮下成瘤；CT57可以促进肝癌细胞上皮间质转化，增强其侵袭和迁移能力。
