上海交通大学学报（医学版）

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基于空间ATAC-seq技术的Apc^min/+小鼠结肠肿瘤表观特征分析

梁乐斌, 陈慧芳, 赖淑静, 顾靓, 苏冰

2025 (10): 1261-1270.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.001

摘要 ( 164 )

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PDF(5460KB) ( 242 )

目的·研究Apc^min/+小鼠自发结肠肿瘤的空间表观遗传特征。方法·使用8月龄雄性Apc^min/+小鼠自发结肠肿瘤模型，搭建空间染色质可及性测序（assay for transposase-accessible chromatin with high-throughput sequencing，ATAC-seq）技术平台。摘取一颗小鼠结肠肿瘤，经冷冻包埋后，进行连续切片；一张组织切片使用苏木精-伊红染色观察其组织学特征，另一张相邻的组织切片进行空间ATAC-seq技术处理，得到带有空间位置信息的DNA文库后进行测序，得到该小鼠结肠肿瘤的空间染色质可及性数据。取同一只小鼠的另一颗肿瘤组织，经消化后得到细胞悬液，通过流式细胞术分选有活性的单细胞悬液，进行单细胞转录组测序，与空间染色质可及性数据联合分析此小鼠的结肠肿瘤微环境表观遗传学特征。结果·成功搭建稳定的空间ATAC-seq技术体系，并据此将小鼠的肿瘤分为恶性区域、非恶性区域以及恶性-非恶性边界区域；恶性区域富集到的转录因子包括NK2同源框转录因子5（NK2 homeobox 5，NKX2-5）、转录因子3（transcription factor 3，TCF3）等。在3个区域分别对转录因子进行富集，得到2种不同的表达趋势：一种为表达水平自恶性‒边界‒非恶性区域逐步降低；另一种为在恶性和边界区域表达水平高，在非恶性区域表达水平低。对不同区域的基因分析显示恶性区域的缺氧反应明显上调，转化生长因子（transforming growth factor，TGF）、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog，KRAS）信号通路显著上调，与细胞周期相关的功能明显增强。对肿瘤微环境中细胞间的相互作用分析发现不同区域的细胞互作强度具有显著差别，非恶性区域内部细胞的相互作用强，边界区与非恶性区以及恶性与非恶性区域的相互作用中等，恶性区与边界区的相互作用弱。结论·Apc^min/+小鼠结肠肿瘤呈高度空间异质性；肿瘤恶性区域富集了Tcf3等多种转录因子，恶性区域与边界、非恶性区域之间细胞相互作用相对较弱。

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生成式人工智能在精神医学中的应用与挑战

宋毅杰, 陈天真, 钟娜, 赵敏

2025 (10): 1271-1278.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.002

摘要 ( 208 )

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精神障碍是全球公共卫生领域的重要挑战，影响大量人群的生活质量，也给社会带来沉重的卫生负担；然而当前社会提供精神障碍预防、诊断和治疗的能力与需求之间仍存在较大差距。近年来，人工智能（artificial intelligence，AI）技术的发展与应用为提高人类精神卫生服务水平带来契机。生成式AI作为近年来发展最快的AI领域之一，在分析各种形式的数据方面发挥了至关重要的作用，包括医学图像处理、蛋白质结构预测、临床文档生成、辅助诊断判别、临床决策支持等，增强了临床诊断、数据重建和辅助治疗的能力。该综述重点介绍生成式AI技术在促进精神医学基础研究突破、识别精神障碍早期风险因素、辅助临床医师诊断与治疗精神障碍等方面的潜在应用前景，同时讨论当前条件下生成式AI技术应用于精神卫生领域的过程中面临的偏见、隐私泄露、可解释性不足等挑战与局限性。最后，该综述总结了提升AI精神健康服务能力的方法，让新技术服务于降低全球精神卫生疾病负担，并改善精神障碍患者的生存质量。

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青蒿琥酯对自发性干燥综合征NOD/Ltj小鼠的治疗作用

李燕香, 石欢, 俞创奇

2025 (10): 1279-1287.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.003

摘要 ( 89 )

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目的·探索青蒿琥酯（artesunate，ART）对干燥综合征模型非肥胖型糖尿病（non-obese diabetic，NOD）/Ltj小鼠的治疗效果，及其对小鼠外周B淋巴细胞亚群分布的影响。方法·以ICR小鼠为空白对照组，将NOD/Ltj小鼠随机分为疾病组和ART组。对ART组小鼠进行间隔1 d的ART（10 mg/kg）灌胃处理，空白对照组和疾病组同时进行等量的溶剂（0.5%羧甲基纤维素钠）灌胃处理，持续给药4周。测量小鼠体质量、唾液流率、下颌下腺指数、脾脏指数；采用高通量液相蛋白芯片（CBA）流式多因子检测血浆中B细胞活化因子（B-cell activating factor，BAFF）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和γ干扰素（interferon-γ，IFN-γ）水平；苏木精-伊红（H-E）染色观察下颌下腺淋巴细胞浸润情况；流式细胞术分析脾脏B淋巴细胞各亚群的分布情况；RT-qPCR检测脾脏B淋巴细胞Prdm1、Il-6r、Il-6和Stat3的mRNA表达水平。通过CCK-8法和凋亡流式染色进一步检测ART对B细胞的作用。结果·与疾病组相比，ART组NOD/Ltj小鼠的干燥症状显著改善，外周血血浆中BAFF及促炎因子IL-6和IFN-γ的水平均显著降低（均P<0.05）；下颌下腺H-E染色结果显示ART组腺体导管周围的淋巴细胞浸润状态优于疾病组；流式分析结果显示，与疾病组比较，ART组脾脏中初始B细胞分布增加，双阴B细胞、转换记忆B细胞及浆母细胞的比例均显著降低（均P<0.05），脾脏B细胞中Prdm1、Il-6r和Stat3的mRNA水平均显著降低（均P<0.05）。CCK8法检测结果显示：作用6 h后，随着培养时间延长，ART组细胞的增殖受到显著抑制；作用24 h后，ART组凋亡细胞数量显著高于对照组（P<0.001）。结论·ART对NOD/Ltj小鼠的作用，可能是通过影响外周B淋巴细胞亚群的分布，同时抑制Prdm1表达，进而调节B淋巴细胞向浆细胞和浆母细胞分化。

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OGT通过ERK信号通路促进非小细胞肺癌增殖的机制研究

张先洲, 杜凤麟, 吴雷, 任逸喆, 赵明娜, 娄加陶

2025 (10): 1288-1297.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.004

摘要 ( 145 )

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PDF(11210KB) ( 361 )

目的·探究O-GlcNAc糖基转移酶（O-GlcNAc transferase，OGT）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达水平及其对肺癌细胞增殖的影响，并初步探索相关机制。方法·采用免疫组织化学（免疫组化）染色检测NSCLC患者肺癌组织和癌旁组织中OGT的表达情况；并利用公共数据库GEO中的数据集（GSE31210）分析OGT表达水平与NSCLC患者预后的关系；通过转染siRNA敲低H460和H1299细胞OGT基因的表达，提取总RNA进行转录组测序，对敲低组和对照组差异表达下调的基因进行通路富集分析，随后利用Western blotting验证通路富集分析的结果。通过细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8，CCK-8）法、细胞克隆形成实验检测siRNA敲低OGT对H460和H1299细胞增殖和克隆形成能力的影响，以及过表达下游基因的影响。通过shRNA构建稳定敲低OGT的细胞株，接种至裸鼠皮下，观察瘤体大小。结果·免疫组化结果显示，与癌旁组织相比，NSCLC患者肿瘤组织中OGT表达水平显著升高，且OGT表达水平高的NSCLC患者相较于水平低的患者生存期较短、预后较差。转录组测序结果显示，与对照组相比，OGT敲低组的表达下调基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路。Western blotting结果显示，H460和H1299细胞中OGT水平下调后，总的细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular regulated protein kinase 1/2，ERK1/2）蛋白表达水平不变，而磷酸化ERK1/2水平显著下降，下游原癌基因JUNB蛋白水平也显著下降。OGT的表达水平下调后，H460和H1299细胞的增殖速率下降、克隆形成数目减少，而过表达JUNB可以逆转OGT敲低导致的细胞增殖水平下降。稳定敲低OGT的H460细胞在裸鼠体内成瘤体积明显减小。结论·OGT在NSCLC患者中高表达，且高表达OGT的患者预后不佳；敲低NSCLC细胞OGT后，其体外增殖能力和细胞克隆形成能力受到抑制，并且在裸鼠体内成瘤能力明显减弱；OGT可能通过调控ERK及其下游JUNB促进NSCLC细胞增殖。

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“HA糖外衣”调控ER⁺乳腺癌细胞干性在内分泌治疗耐药中的作用

吴诗怡, 陈思, 刘泊含, 刘宇婷, 刘鷖雯, 何怡青, 杜艳, 张国良, 郭倩, 高锋, 杨翠霞

2025 (10): 1298-1307.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.005

摘要 ( 95 )

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目的·探究雌激素受体阳性（estrogen receptor-positive，ER⁺）乳腺癌的内分泌治疗耐药微环境中透明质酸（hyaluronan，HA）的表达情况及其对耐药性的影响。方法·借助化学免疫发光法检测氟维司群（fulvestrant）耐药乳腺癌细胞培养上清中的HA含量；通过免疫荧光法（immunofluorescence，IF）检测耐药细胞系（MCF7/FulR）细胞表面CD44与HA的表达及共定位情况；利用前期研究构建的内分泌治疗耐药乳腺癌小鼠模型，采用免疫组织化学法（immunohistochemistry，IHC）检测耐药的ER⁺乳腺癌组织中HA的表达情况；通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）、RNA测序（RNA-seq）方法分析fulvestrant耐药ER⁺乳腺癌细胞的转录组特征及HA相关基因的表达情况；借助流式细胞术（flow cytometry，FCM）分析MCF7/FulR细胞中CD44⁺CD24^-细胞的占比；利用GEO数据库分析ER⁺乳腺癌中HA合成基因集与细胞干性的相关性；利用IF观察透明质酸酶（hyaluronidase，HAase）清除MCF7/FulR细胞表面HA的情况；通过荧光定量聚合酶链反应（reverse transcription quantitative real-time PCR，RT-qPCR）和免疫印迹法分析经HAase处理后MCF7/FulR细胞中干性相关分子的表达变化；利用CCK-8实验分析HAase处理后MCF7/FulR细胞对fulvestrant的敏感性变化；利用FCM分析HAase处理后细胞周期的变化；利用Hoechst 33258染色分析HAase处理后凋亡细胞比例的变化。结果·IF结果显示，与MCF7细胞相比，MCF7/FulR细胞表面的“HA糖外衣”显著增厚；IHC结果显示，HA在耐药小鼠乳腺癌组织中的潴留显著增加；scRNA-seq和RNA-seq结果显示，fulvestrant耐药乳腺癌细胞的干性基因表达增加，HA合成相关基因表达增加；相关性分析结果显示，在ER⁺乳腺癌中，HA合成与细胞干性呈正相关；IF和RT-qPCR结果显示，清除MCF7/FulR表面“HA糖外衣”后，其干性相关分子的表达显著下降；CCK-8、FCM和Hoechst 33258染色结果显示，去除“HA糖外衣”后MCF7/FulR对fulvestrant耐受能力减弱，凋亡细胞增多。结论·内分泌治疗耐药乳腺癌细胞表面的“HA糖外衣”显著增厚，fulvestrant耐药肿瘤细胞的干性增强；清除“HA糖外衣”可以显著抑制肿瘤细胞干性，通过诱导耐药癌细胞凋亡，恢复其对fulvestrant的敏感性。

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背根神经节吗啡耐受核心基因筛选与机制研究：加权基因共表达网络分析和机器学习的转录组学整合策略

禹志远, 董海平, 高楠, 马柯

2025 (10): 1308-1319.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.006

摘要 ( 88 )

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PDF(4609KB) ( 152 )

目的·开发一种多算法协同的计算生物学策略，构建吗啡耐受外周神经调控网络的预测模型，并筛选高置信度候选靶标。方法·构建不同吗啡用药时长的小鼠模型，采集其背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）组织开展批量RNA测序，以表达矩阵为基础构建加权基因共表达网络，用于识别共表达基因模块。随后，通过整合加权基因共表达网络与差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）筛选候选基因，并对候选基因开展基因本体论（Gene Ontology，GO）、京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）功能富集分析。同时，构建候选基因蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络并应用cytoHubba算法识别获得枢纽基因。整合最小绝对收缩与选择算子（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）回归、支持向量机递归特征消除（support vector machine recursive feature elimination，SVM-RFE）模型及随机森林（random forest，RF）模型3种机器学习算法筛选获得特征基因。最终通过基因集富集分析（gene set enrichment analysis，GSEA）验证枢纽基因和特征基因的功能特征。结果·加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis，WGCNA）鉴定出8 297个关键模块基因，结合DEGs筛选获得177个候选基因，功能富集分析显示它们显著参与离子通道调控及血管平滑肌收缩通路的生物学过程。结合PPI网络与3种机器学习算法，最终识别出4个特征基因［肌动蛋白γ2（actin γ2，smooth muscle，Actg2）、中心粒卷曲螺旋蛋白110（centriolar coiled-coil protein 110，Ccp110）、神经细胞黏附分子2（neural cell adhesion molecule 2，Ncam2）、硒结合蛋白1（selenium binding protein 1，Selenbp1）］及6个枢纽基因［肌动蛋白α2（actin α2，smooth muscle，Acta2）、血管性血友病因子（von Willebrand factor，Vwf）、细胞通信网络因子2（cellular communication network factor 2，Ccn2）、整合素β4（integrin β4，Itgb4）、整合素α11（integrin α11，Itga11）、TEK受体酪氨酸激酶（TEK receptor tyrosine kinase，Tek）］。结论·成功构建了多算法协同的吗啡耐受外周神经调控网络预测模型，共筛选出10个高置信度核心基因。

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柴胡皂苷A对小鼠髓源性抑制细胞的抑制作用及其机制研究

秦雅含, 束雅婷, 彭美玉

2025 (10): 1320-1332.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.007

摘要 ( 102 )

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PDF(3545KB) ( 259 )

目的·研究柴胡皂苷A（saikosaponin A，SSA）对小鼠髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）分化、凋亡、免疫抑制功能的调控作用，并探讨其分子机制。方法·用重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF）诱导小鼠骨髓细胞（bone marrow cells，BMCs）分化为MDSCs，或磁珠分选荷瘤小鼠MDSCs。以不同浓度（0、2.5、5.0 mg/L）的SSA处理MDSCs后，采用流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测MDSCs的分化、凋亡情况，以及肝X受体α（liver X receptor α，LXRα）、精氨酸代谢酶1（arginase-1，Arg-1）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）的表达水平，同时检测MDSCs对T细胞增殖功能的影响，以及对核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）、信号转导及转录激活蛋白（signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）信号通路的影响。利用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）检测LXRα和Arg-1的mRNA水平。通过灌胃或腹腔注射给予小鼠SSA，给药结束后处死小鼠，测定其体质量、脾脏，计算脾指数。FCM检测小鼠脾脏内各免疫细胞的比例。结果·SSA可上调MDSCs的LXRα表达水平，减少M-MDSCs的分化，诱导MDSCs凋亡，降低MDSCs的Arg-1和ROS的表达水平，减轻MDSCs对T细胞增殖的抑制作用。SSA可抑制MDSCs中的NF-κB和STAT1的磷酸化水平。经SSA灌胃和腹腔注射处理的小鼠，其体质量以及脾指数均无明显变化。且这2种给药方式均可降低小鼠体内MDSCs及其亚群M-MDSCs的比例，但对其他免疫细胞有不同程度的调控作用。结论·SSA可调控MDSCs的分化、凋亡，并抑制其免疫抑制功能，这可能与SSA上调MDSCs的LXRα表达、抑制NF-κB和STAT1信号通路相关。SSA可通过LXRα逆转MDSCs的免疫抑制功能。

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GRK调控M1乙酰胆碱受体偏向性结合下游信号转导蛋白的机制研究

魏嘉丽, 王冬雪, 王诗绮, 徐见容, 赵佩珅, 赵兰雪

2025 (10): 1333-1341.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.008

摘要 ( 103 )

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目的·研究不同亚型G蛋白偶联受体激酶（G protein-coupled receptor kinase，GRK）在毒蕈碱型乙酰胆碱受体1（muscarinic acetylcholine receptor 1，M1受体）介导的偏向性信号转导过程中的作用机制，重点关注其调控M1受体与下游异源三聚体G蛋白（Gα_q-Gβ₁-Gγ₂）及β-抑制蛋白2（β-arrestin 2，βarr2）结合的分子效应。方法·构建基于生物发光能量共振转移（bioluminescence resonance energy transfer，BRET）的高灵敏度蛋白互作检测系统，选取6种结构及功能各异的M1受体激动剂/变构调节剂，系统测定在不同激动剂/变构调节剂刺激下M1受体与4种GRK亚型（GRK2/3/5/6）、βarr2以及G蛋白之间的动态相互作用。所有BRET实验数据均采用时间-效应曲线的曲线下面积（area under the curve，AUC）进行量化统计。首先，通过梯度浓度激动剂/变构调节剂处理及AUC拟合，建立浓度-效应曲线，综合分析各激动剂/变构调节剂相较于内源性激动剂氯化乙酰胆碱（acetylcholine chloride，ACh），在促进M1受体与GRK3/5、βarr2及G蛋白相互作用方面的效能差异；然后，将GRK按亚型类别分为GRK2/3和GRK5/6 2组，分别计算高浓度条件下M1受体与2类GRK互作的最大AUC值，进而评估不同类型GRK对M1受体与βarr2或G蛋白结合强度的调控倾向。结果·6种激动剂/变构调节剂均能有效诱导M1受体与GRK3的结合，但是它们也均能引起M1受体与GRK5发生解离；变构调节剂BQCA不仅能单独激活M1受体并引发其与下游信号转导蛋白的结合，还在与ACh联合处理时，使M1-G蛋白和M1-βarr2体系的浓度-效应曲线显著左移，提示其对ACh增幅作用主要是通过减小半数效应浓度；7组药物诱导的M1-βarr2与M1-G蛋白互作最大AUC之间存在中度正相关（r =0.722），但无统计学意义（P=0.067）；进一步分析表明，M1-GRK2/3与M1-GRK5/6互作最大AUC的比值，和M1-βarr2与M1-G蛋白互作最大AUC的比值同样呈正相关（r =0.760，P=0.047）。结论·M1受体可能在基础状态下即与GRK5/6预先结合，受体激动后两者解离，提示GRK5/6可能参与M1受体的失活或信号重编程；M1受体对不同GRK亚型的相对作用效率决定了其下游信号通路的偏好。

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COL12A作为一种新型的胰腺导管腺癌血清诊断标志物的鉴定与评价

刘佳, 任灵杰, 施敏敏, 唐笑梅, 马芳芳, 秦洁洁

2025 (10): 1342-1352.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.009

摘要 ( 86 )

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目的·识别并评估用于诊断胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）的新型且可靠的非侵入性血清生物标志物。方法·收集2018年5月至2019年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院胰腺疾病诊疗中心招募的67例PDAC患者（Ruijin cohort Ⅰ）的肿瘤组织和匹配的癌旁正常组织，进行全蛋白质组学分析。利用生物信息学方法分析蛋白质组学数据来识别新的生物标志物，并应用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线及曲线下面积（area under the curve，AUC）评价其诊断价值。下载并分析临床蛋白质组肿瘤分析联盟（Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium，CPTAC）发布的PDAC蛋白质组学及其mRNA数据。2021年6月至2022年6月招募47例PDAC患者和75例健康人（Ruijin cohort Ⅱ）开展病例对照研究。收集患者及健康人血清，应用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中新生物标志物的表达水平，评价新生物标志物的血清学诊断价值。结果·蛋白质组学数据的差异表达分析显示，胶原蛋白Ⅻ型α1链（collagen type Ⅻ α1 chain，COL12A1）为PDAC诊断的候选标志物，并且公共数据库CPTAC队列分析证实其在肿瘤组织中的表达高于正常邻近组织。COL12A1蛋白在PDAC患者血清中的表达显著高于健康人血清。其鉴别PDAC患者与健康人的AUC为0.82，敏感度为81%，特异度为83%。ROC曲线分析显示，COL12A1辅助糖类抗原199（carbohydrate antigen 199，CA199）鉴别PDAC患者与健康人的AUC显著高于单独使用CA199（AUC_CA199=0.91 vs AUC_{CA199 + COL12A1}=0.95，P<0.05）。此外，COL12A1有较高的能力鉴别早期PDAC患者（Ⅰ~Ⅱ期）与健康人（AUC=0.83），并且COL12A1联合CA199鉴别早期PDAC的AUC显著高于单独使用CA199（AUC_CA199=0.92 vs AUC_{CA199 + COL12A1}=0.97，P<0.05）。结论·COL12A1是一种潜在的PDAC血清学诊断标志物，能够与CA199联合用于检测早期PDAC。

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2种机用镍钛锉拆除根管充填物效果的比较研究

戴兆威, 胡子航, 陈琪晏, 彭伟伟, 杜嵘

2025 (10): 1353-1360.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.010

摘要 ( 102 )

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PDF(4188KB) ( 113 )

目的·探索机用镍钛根管锉XP-Endo Shaper（XPS）和Reciproc（RC）系统在根管充填物拆除中的效果，为临床应用提供参考依据。方法·纳入2022年3月至9月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔综合科就诊，因牙周病需拔除患牙的患者，收集其上颌第一恒磨牙具有中度弯曲的近中或远中颊根管共30个，随机分为RC锉组（对照组，n=15）与XPS锉组（试验组，n=15）。2组均先使用M3-PRO镍钛锉进行根管疏通及成形，再使用生物陶瓷糊剂结合单尖法完成根管充填。对照组运用RC锉（R25），试验组采用XPS锉拆除根管充填物。拆除根管充填物前后均使用锥形束计算机断层扫描（cone beam computed tomography，CBCT）进行扫描，对比2组器械拆除根管充填物所需时间、残余根管充填物体积百分比、根尖碎屑推出量以及器械形变情况。采用独立样本t检验和χ²检验比较组间差异。结果·XPS组拆除根管充填物时间为（118.87±18.58）s，较RC组的（107.93±14.79）s长，但2组间比较差异无统计学意义。XPS组残余根管充填物体积百分比为（7.51±8.06）%，较RC组的（15.02±14.63）%低，但组间比较差异无统计学意义。XPS组根尖碎屑推出量为（6.15±1.42）mg，明显少于RC组（8.29±2.01）mg，且差异有统计学意义（P=0.002）。XPS组和RC组的器械均出现了不同程度的形变，但均未发生器械分离。结论·机用镍钛根管锉RC拆除根管充填物更为省时，而XPS的根管清除率较高，且根尖碎屑推出量更小。鉴于根管充填物拆除时间绝对值差异不大，从提高临床疗效、减少术后不良反应的角度考量，机用镍钛根管锉XPS更适用于中度弯曲根管充填物的拆除。

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机器人辅助腹腔镜根治性前列腺切除术后患者尿失禁的在线风险计算器和列线图预测模型

敦译霆, 赵婧, 冯成领, 李行健, 崔迪, 韩邦旻

2025 (10): 1361-1371.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.011

摘要 ( 143 )

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目的·开发列线图预测模型和在线风险计算器，预测机器人辅助腹腔镜根治性前列腺切除术（robot-assisted radical prostatectomy，RARP）后患者尿控情况。方法·纳入2022年9月至2024年12月在上海交通大学医学院附属第一人民医院接受RARP手术且具备术前前列腺磁共振成像资料的604例前列腺癌患者。所有患者按照7∶3的比例随机重采样并分为训练集（n=420）和验证集（n=184）。自术后1个月起，每个月对患者的尿控情况进行随访。应用最小绝对收缩和选择算子回归（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）模型筛选预测特征；使用Logistic多因素回归分析建立从LASSO回归分析中选择的特征的预测模型；绘制受试者操作特征（receiver operator characteristic，ROC）曲线预测RARP术后患者尿控功能恢复情况；通过DeLong检验比较曲线下面积，评估模型的辨别力；通过校准曲线和决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评估模型的准确性和临床实用性。结果·根据患者术后的尿控随访数据，患者在术后3个月的尿控率为58.28%（352/604）。训练集的Logistic多因素回归分析结果显示，膜部尿道长度、右肛提肌厚度和术中失血量是术后早期（3个月）尿失禁的独立预测因素。基于该结果建立列线图预测模型。该模型显示出良好的区分度，训练集ROC曲线下面积为0.976（0.954，0.998），验证集ROC曲线下面积为0.977（0.945，1.000）；DeLong检验证明训练集和验证集ROC曲线差异无统计学意义（P=0.949）。Hosmer-Lemeshow检验显示该模型具有良好的拟合优度（P=0.179）。DCA结果表明该列线图预测模型在临床上具有适用性。将列线图预测模型纳入在线计算器（https：//yitingdun.shinyapps.io/DynNomapp/）。结论·该研究开发并验证了列线图预测模型，可以有效预测RARP术后早期患者的尿控情况；膜部尿道长度、右肛提肌厚度和术中失血量是术后早期尿失禁的独立预测因素。

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原发性高血压非肾素依赖性醛固酮与左心室肥厚的关系

常桂丽, 刘常远, 李明春, 胡哲, 陈静, 操群安, 初少莉, 陈歆

2025 (10): 1372-1377.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.012

摘要 ( 91 )

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目的·通过分析原发性高血压患者左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）的影响因素，探讨血醛固酮水平与左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）的关系。方法·纳入2013年1月—2019年12月在上海交通大学医学院瑞金医院北部院区高血压科住院并经盐水负荷试验排除原发性醛固酮增多症的155例原发性高血压患者（盐水抑制后血浆醛固酮<60 pg/mL）。采集患者的一般临床资料（年龄、性别、吸烟情况、高血压病程等），体格检查结果（血压、体质量指数），血生化（肾功能、电解质、空腹血糖、血脂）、尿钠和相关激素（血浆基础及激发醛固酮、血浆基础及激发肾素、尿醛固酮、盐水抑制后血浆醛固酮等）水平，通过心脏超声评估LVMI。采用Pearson相关分析量化LVMI与各变量的线性关联，通过二元Logistic回归模型筛选LVH的独立危险因素，应用多元线性回归模型评估各变量对LVMI的影响。结果·155例原发性高血压患者平均年龄（46.85±11.08）岁，男性占51.6%。Pearson相关分析显示，LVMI与盐水抑制后血浆醛固酮（r=0.334，P<0.001）、年龄（r=0.184，P=0.032）、高血压病程（r=0.241，P=0.005）、收缩压（r=0.280，P=0.001）、脉压（r=0.339，P<0.001）具有相关性，而与舒张压、体质量指数、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、尿钠、基础醛固酮、激发醛固酮及尿醛固酮无相关性；校正性别、吸烟史、年龄、高血压病程、体质量指数、脉压、收缩压、空腹血糖、总胆固醇等混杂因素后，二元Logistic回归表明，盐水抑制后血浆醛固酮水平每升高1 pg/mL，LVH风险增加5.1%（OR=1.051，95%CI 1.016~1.088，P=0.004）；多元线性回归显示盐水抑制后血浆醛固酮（β=0.359，P<0.001）、高血压病程（β=0.168，P=0.046）、脉压（β=0.226，P=0.008）是LVMI的独立影响因素。结论·盐水抑制后血浆醛固酮水平是原发性高血压患者LVH的独立影响因素。

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抑郁障碍患者记忆提取抑制受损的研究进展

耿梦璐, 李春波

2025 (10): 1378-1382.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.013

摘要 ( 138 )

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有意识地进行记忆提取抑制从而实现定向遗忘是个体重要的适应功能。在心理治疗理论中，这种主动的遗忘通常与创伤经历相关，即个体主动地将负性记忆排除在意识之外的层面从而实现遗忘，以减少其带来的不愉快情绪体验。既往研究依据“go/no-go”任务发展出了“think/no-think”（TNT）范式，并通过该范式揭示了个体能够通过抑制对记忆过的内容的提取而产生主动遗忘。抑郁障碍患者通常对负性信息表现出认知加工偏向。在TNT任务中，与健康群体相比，抑郁障碍患者存在记忆提取抑制困难，尤其是对负性记忆的提取抑制。这种记忆提取抑制缺陷使负性记忆更容易被唤起，并诱发负性情绪，形成恶性循环。相关神经影像学结果显示，在记忆提取抑制过程中，外侧前额叶通过相关区域实施自上而下的控制，调节海马对记忆的处理，以阻止有意回忆。抑郁个体的前额叶‒海马抑制通路异常和杏仁核的过度激活可能是其负性记忆提取抑制受损的潜在神经机制。该文针对抑郁个体在TNT任务中表现出的负性记忆偏向及机制探索进行综述，总结相关研究结果，以期为开发精准心理治疗和基于改善靶症状群的新方法提供参考。

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复发性流产中胎盘细胞铁死亡的研究进展

李广慧, 冯晓玲

2025 (10): 1383-1389.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.014

摘要 ( 109 )

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复发性流产（recurrent spontaneous abortion，RSA）是一种病因复杂的妊娠并发症，严重威胁育龄期女性的生育和身心健康。胎盘作为母胎界面的主要组成部分，在妊娠期间对孕产妇和胎儿健康起着核心作用，其功能障碍与RSA的发生密切相关。铁稳态是支持母体需求、胎盘功能和胎儿发育所必需的。近年来，铁死亡作为铁过载和脂质过氧化物积累引发的新型细胞死亡形式，在女性生殖系统生理和病理过程中的调控机制受到越来越多的关注，已被证实与胎盘病理状态相关并影响RSA的发病。胎盘在调节铁运输方面发挥着关键作用。该文综述了胎盘细胞铁死亡的发生机制及其通过影响滋养层细胞功能、引起蜕膜化缺陷和抑制血管生成参与RSA发病的作用机制，分析铁死亡相关分子在RSA治疗上的潜在可能，以期为改善RSA患者的妊娠结局提供研究方向。

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儿童高危细胞遗传学B系急性淋巴细胞白血病治疗新进展

唐珺倩, 李本尚

2025 (10): 1390-1399.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.015

摘要 ( 148 )

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B系急性淋巴细胞白血病（B-cell acute lymphoblastic leukemia，B-ALL）是儿童最常见的恶性肿瘤之一，其特点是具有高度异质性的遗传学改变。对BCR-ABL1、KMT2A重排、TCF3-HLF等高危遗传学异常的精准识别，在疾病的风险分层、化学治疗（化疗）方案的制定以及个体化用药的抉择等方面发挥着关键作用。高危遗传学异常显著影响疾病的进展态势与治疗转归。从治疗视角来看，通过精细的分子分类和风险分层，治疗策略得以优化，促使临床治疗实践从既往单纯依赖传统化疗药物，逐步转变为依据预后风险分层实施个体化用药及疾病管理模式。近年来，免疫治疗在白血病中取得了显著进展，嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell，CAR-T细胞）、单克隆抗体等为复发/难治（relapsed/refractory，R/R）的高风险B-ALL患儿提供了新的治疗选择，大幅改善了预后。当前，新的临床试验正持续推进，新兴的靶向治疗以及以CAR-T细胞为代表的细胞免疫治疗是当下的研究热点，展现出巨大的发展潜力。该文综述了儿童伴高风险遗传学异常的各亚型B-ALL在治疗方面的研究进展，并重点讨论目前免疫疗法在其中的应用潜能，以期为制定更有效、更安全的治疗方案从而改善疾病预后提供线索和思路。

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发热伴血小板减少综合征合并噬血细胞综合征2例诊疗分析

乔靓, 张婷娟, 冯媛, 杨磊, 钱军, 周静东

2025 (10): 1400-1406.
doi: 10.3969/j.issn.1674-8115.2025.10.016

摘要 ( 87 )

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病例1，患者男性，69岁，因“头晕乏力、恶心腹泻伴口腔出血10 d”就诊，近期有田间劳作史。患者出现白细胞、血小板减少，同时伴有凝血功能障碍、肝功能异常、胃肠道紊乱、心肌损伤、呼吸衰竭等多器官功能障碍的临床表现，骨髓穿刺涂片结果见噬血现象，外送新型布尼亚病毒检测显示阳性，确诊为发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS）合并噬血细胞综合征（hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH）。确诊后启动糖皮质激素联合利巴韦林治疗，但随访得知患者死亡，原因可能与患者就诊偏晚、高龄、病毒复制未能较好控制等因素有关。病例2，患者男性，73岁，因“乏力1周”就诊，近期有田间劳作史。患者同样有白细胞、血小板减少，合并肝功能、凝血功能异常，骨髓穿刺涂片可见噬血现象，考虑患者高度疑似SFTS伴HLH。予经验性抢先使用法维拉韦抗病毒联合糖皮质激素抗炎治疗，早期抑制新型布尼亚病毒复制及炎症因子风暴。其后检测结果显示患者新型布尼亚病毒核酸定量2.69×10³半数组织细胞感染剂量（50% tissue culture infective dose，TCID₅₀）/mL，确诊SFTS伴发HLH。患者最终临床症状及各项指标总体改善。通过2例类似病例复习提示临床上早期经验性抢先使用法维拉韦控制病毒复制可改善SFTS合并HLH患者的治疗与预后。

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